Острый нефрит (острый разлитой гломерулонефрит—glomerulonephritis diffusa acuta) представляет собой инфекционно-токсическое воспалительное поражение почек, притом в первую очередь сосудистой сети клубочков, с дальнейшим распространением поражения на клубочково-канальцевый аппарат в целом и на межуточную ткань почки.

Причины нефрита

Основную этиологическую роль при остром нефрите следует приписать гемолитическому стрептококку с его токсикоаллергическим воздействием на сенсибилизированную ткань почки. Острый нефрит развивается чаще всего вслед за инфекциями, при которых стрептококк обнаруживается закономерно в качестве основной или вторичной инфекции, а именно:

стрептококковой ангиной, скарлатиной, эпидемическим гриппом и сезонным катарром верхних дыхательных путей и др. Реже нефрит вызывается другими микробными антигенами—нефрит при пневмонии, малярии, брюшном тифе, после брюшнотифозной вакцинации и т. д. В виде исключения разлитой нефрит может развиться и под влиянием неживого агента также в условиях сенсибилизации организма, например, при сывороточной болезни. Охлаждение, особенно влажный холод, часто представляется в клинике ведущим или даже единственным моментом в развитии нефрита, однако нередко простуда имеет лишь второстепенное значение для развертывания патогенного воздействия микробного, и именно чаще всего стрептококкового, антигена (подобно роли стрептококка и простуды в патогенезе ревматизма по современным воззрениям).

Острый нефрит—болезнь преимущественно молодого возраста, обычно до 30—35 лет, причем особенно часто она поражает детей и подростков.

Патогенез острого нефрита представляется сложным. Нельзя видеть в основе диффузного нефрита метастаз инфекции в почки в разгар болезни. В ткани почек бактерий не находят, так же как не обнаруживают хотя бы частичного нагноения почечной паренхимы, что говорит против прямой бактериальной этиологии острого диффузного гломеруло-нефрита.

Характерно позднее развитие скарлатинозного или тонзиллогенного нефрита спустя известное время после ангины или скарлатины, например, на третьей неделе скарлатины, откуда название послеинфекционный нефрит (в противоположность очаговому внутриинфекционному нефриту). Скарлатинозный нефрит, равно как лимфаденит и другие осложнения, наступающие спустя известный промежуток после периода сыпи, называют второй болезнью (подобно развитию острого ревматизма после ангины). Начало скарлатинозного нефрита совпадает с периодом образования у больного антител, и поэтому уже давно было высказано мнение, что острый нефрит следует связывать патогенетически с образованием антител и считать аллергической нервно-сосудистой реакцией организма. Вслед за классическими работами отечественных ученых, воспроизведших экспериментально нефротоксический нефрит (Нефедьев и др.), в последнее время диффузный гломеруло-нефрит с повышением артериального давления, азотемией и т. д. в значительной степени повторяющий микроскопически картину нефрита у человека, удалось получить в эксперименте на крысах после инъекции иефротоксической сыворотки, добытой от кроликов, предварительно обработанных эмульсией крысиных почек. Повидимому, антигенные свойства может приобрести и гомологичный орган животного, например, почка, при обработке с добавлением стрептококкового токсина, что еще более сближает экспериментальный нефрит с нефритом человека после стрептококковых заболеваний. Таким образом, в происхождении острого нефрита, как и в патогенезе почечной гипертонии, больше изучено влияние токсического (гуморального) фактора, хотя несомненно ведущее значение при нефрите имеет изменение общей реактивности и в первую очередь реактивности центральной нервной системы, что доказано, в частности, для любой так называемой аллергической реакции; токсины в эксперименте также действуют прежде всего как раздражители нервных рецепторов.

Начальные изменения при экспериментальном нефрите (так же как и в клинике) сводятся к капилляриту с сильной гиперемией клубочков, меняющейся позднее пролиферацией эндотелия с полной бескровностью клубочковых петель. Этот эксперимент подтверждает ведущее значение в патогистологии и в клинике острого нефрита сосудистых изменений— гиперергического воспаления, а также измененной реактивности макроорганизма. В то же время этот эксперимент показывает, что поражение почек может дать, наряду с мочевыми симптомами, и общие признаки—повышение артериального давления, азотемию и позднее иногда гиперхолестеринемию.

Анатомически находят также скопление лейкоцитов внутри капиллярных петель, тромбы и некрозы их и воспалительный выпот в полости капсулы Шумлянского-Боумена серозного, фибринозного или катаррально-десквамативного характера—особенно типичные клеточные «полулуния» при тяжелом экстракапиллярном нефрите.
При подостром течении присоединяются дегенеративные или инфильтративные изменения канальцев.

Симптомы и признаки нефрита

Жалобы больных сводятся к отекам, уменьшению количества мочи, а главное, к вызванным артериальной гипертонией симптомам со стороны сердца—одышке, сердцебиениям, иногда болям в сердце—и со стороны головного мозга—головной боли, рвоте.

Характерен вид больных: лицо бледное, отечное, веки вздуты мешкообразно, глаза открываются с трудом; нередко больные из-за одышки сохраняют сидячее положение (ортопноэ).
Особое значение в клинической картине острого диффузного нефрита имеют отеки и повышение артериального давления, указывающие на разлитой характер заболевания в почках.
Отеки—ранний объективный признак болезни, который, наряду с изменениями мочи, обращает на себя внимание и самих больных. Располагаясь преимущественно на лице, на веках, этот нефритический отек вместе с бледностью кожи создает характерное лицо нефритика (facies nephritica). Реже отеки начинаются с ног. Иногда предотечное состояние устанавливается только путем ежедневного взвешивания больного.

Прибавка в весе может достигать за короткое время 15 кг и больше, но в отличие от липоидно-нефротических отеков при острых нефритах наблюдается выраженная одышка, бледный цвет кожи, нередко набухание вен и печени, и отек отличается циклическим течением, исчезая обычно спустя 2—3 недели, что свойственно также и другим симптомам острого нефрита. Часто образуются транссудаты в плевру и перикард.

Повышение артериального давления является одним из наиболее ранних и наиболее постоянных признаков острого разлитого нефрита. При нарушении почечного кровообращения, образовании в патологически измененной почке веществ, повышающих артериальное давление, возникает спастическое состояние малых артерий во всем теле, с повышением диастолического давления, а также нарушается и нормальный капиллярный кровоток.

Сердце отвечает на это внезапное повышение сопротивления току крови усилением сокращений; таким образом, возникает систолическая и диастолическая гипертония, когда сфигмоманометр показывает 180/120— 200/140 мм. Падение артериального давления происходит обычно одновременно с исчезновением отеков, через 2—3—4 недели от начала болезни. Если гипертония держится дольше, то вскоре развивается гипертрофия левого желудочка сердца. Повышенное артериальное давление нередко сопровождается брадикардией, что характерно для острого нефрита. Повышение артериального давления иногда имеет место только в течение нескольких первых дней и поэтому, если больной поступает под наблюдение врача позже, артериальное давление может быть уже нормальным. Лихорадочные осложнения понижают сосудистый тонус настолько, что гипертония как бы полностью исчезает. У лиц с известным ранее низким артериальным давлением можно также обнаружить почти нормальные цифры артериального давления.

Чрезвычайно резкое повышение артериального давления наступает при мозговых осложнениях острого нефрита, особенно при эклампсии.

Упорные головные боли, рвота при остром нефрите также связаны с повышением артериального давления и отеком мозга и могут сопровождаться повышением внутричерепного и спинномозгового давления. При быстром и окончательном выздоровлении от нефрита артериальное давление нередко временно падает ниже нормального уровня (гипотоническая стадия).
Сердце принадлежит к числу органов, претерпевающих особенно серьезные изменения при остром нефрите, так как его рабочая нагрузка резко повышается вследствие внезапно наступающего повышенного сопротивления в артериальной сети и «отека крови». Больные жалуются на боли в области сердца, сердцебиения, особенно на одышку, невозможность лежать на левом боку. При объективном исследовании обнаруживают усиленный верхушечный толчок. Гипертрофия развивается только спустя несколько недель после начала заболевания. При ослаблении левого желудочка определяется расширение сердца влево, нередко и незначительный гидроперикард, а также ритм галопа, функциональный систолический шум на верхушке, pulsus alternans. Электрокардиографически при остром нефрите может наблюдаться резкое извращение зубцов Т1. Т2 и T4 изредка глубокий зубец Q4 нередко сниженный вольтаж комплекса QRS. Изменения могут нарастать изо дня в день, причем иногда они настолько резки, что напоминают передний инфаркт сердца, но при выздоровлении обычно исчезают полностью в сравнительно короткий срок. Объясняются эти изменения перегрузкой левого желудочка и возможным ишемическим повреждением миокарда.

Застой крови при типичной левожелудочковой недостаточности и «отеке крови» во время острого нефрита вызывает усиление второго тона на легочной артерии, увеличение одышки, застойные сухие и влажные хрипы в легких, кровохаркание с соответствующей рентгенологической картиной (массивные гилюсы, усиленный рисунок легкого, завуалированность легочных полей, нередко очаговая пятнистость), даже типичные приступы сердечной астмы, приводящие иногда к смертельному отеку легких. Нередко при нефрите имеется и диффузный бронхит или очаговая пневмония как осложнение основной инфекции. Одной из причин резкого ослабления деятельности сердца, помимо чрезмерной непосильной работы его, являются также, повидимому, изменения ишемического порядка самого миокарда. Нередко к застою в легких и другим признакам левожелудочковой недостаточности присоединяются симптомы недостаточности также и правого сердца, набухание шейных вен с повышением венозного давления, болезненное увеличение печени; масса циркулирующей крови нарастает еще более, что способствует дальнейшему усилению отеков.

Венозное давление может повышаться особенно резко при остром нефрите уже вследствие «отека крови», способствующего и набуханию печени. Диспептические явления могут быть следствием венозного полнокровия печени, желудка. Рвота носит чаще мозговой характер. В редких случаях увеличена селезенка, что является реакцией на вводную инфекцию.

Изменения со стороны мочи —уменьшение ее количества, примесь крови—часто обращают на себя внимание самого больного. Нередко в начале болезни больные ощущают также нерезкие боли в пояснице, а иногда и частые позывы на мочеиспускание. Симптом Пастернацкого может быть положительным. Количество мочи падает до 700— 400 мл за сутки и ниже; в тяжелых случаях может наблюдаться анурия в течение одного или немногих дней. В моче имеется обильный осадок уратов, удельный вес высокий, реакция резко кислая; присутствие крови сообщает моче различные оттенки—от цвета мясных помоев (образование метгемоглобина при кислой реакции) до зеленоватого флюоресцирующего отблеска. Под микроскопом на высоте заболевания находят эритроциты, чаще выщелоченные, до 100—200 и более в поле зрения, лейкоциты в умеренном количестве, цилиндры, почечный эпителий. Гематурия может усилиться в период спадения отеков, при восстановлении проходимости клубочковой сосудистой сети (вторичная гематурия).

Количество белка в моче чаще бывает около 10%, но нередко достигает и 10—150%- Альбуминурия при острых нефритах характеризуется цикличностью. Как и другие основные симптомы болезни, она длится 2—3 недели, затем количество белка в моче падает до десятых pro mille, и белок полностью исчезает; впрочем, остаточная альбуминурия (десятые и сотые доли pro mille) может держаться в течение месяцев.

Гематурия и альбуминурия связаны с воспалительными изменениями сосудов клубочка, приводящими к выхождению из крови в капсулу эритроцитов, лейкоцитов и крупных молекул белка. Цилиндры представляют собой белок, свернувшийся в канальцах при кислой реакции мочи. Выделение малого количества мочи (олигурия) при остром нефрите ведет к задержке воды и соли прежде всего в кровяном русле (увеличение массы циркулирующей крови), затем в тканях (отек подкожной клетчатки, водянка полостей), к умеренной задержке азотистых шлаков в крови (повышенное содержание остаточного азота, мочевины, мочевой кислоты, креатинина в крови, особенно при анурии). Азотемия может зависеть не только от нарушения функции почек, но и от распада тканевого белка под влиянием инфекции. Характерно, что с восстановлением нормального диуреза содержание азотистых шлаков в крови быстро возвращается к норме.

В крови при остром нефрите умеренно снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, а также общего белка плазмы (отчасти вследствие «отека крови»); все эти показатели повышаются при выздоровлении. РОЭ ускорена, число лейкоцитов увеличено соответственно активности начальной или осложняющей инфекции, так же как и повышение температуры.

Мозговые симптомы, возникающие вследствие спазма мозговых сосудов и отека мозга, носят название остронефритической эклампсии; настоящей уремии, т. е. задержки в крови мочевых шлаков, при этом не бывает. Экламптические приступы разыгрываются, как правило, на фоне головных болей, главным образом затылочных, нередко являющихся симптомом острого нефрита. Предвестниками судорожного приступа является затемнение сознания, ощущение тумана перед глазами, мозговая рвота. Перед приступом нередко повышается выделение белка (ангиоспастически-ишемические явления в почках), резко повышается артериальное давление. Приступ разыгрывается внезапно, причем иногда ему предшествует тошнота, больной теряет сознание, тонические судороги приводят ноги в состояние гиперэкстензии, руки повернуты внутрь. Затем возникает ряд быстрых клонических толчкообразных судорожных движений, сотрясающих все тело. Лицо, бывшее до этого бледным, становится цианотичным, багровым; шейные вены вздуваются, язык высовывается изо рта. Дыхание происходит за счет шумных беспорядочных спазмов дыхательных мышц, изо рта вытекает кровянистая пена. Зрачки расширены, вяло реагируют или совсем не-реагируют на свет. Во время приступа может быть обнаружен положительный симптом Бабинского. Приступ длится несколько минут. но может повторяться несколько раз подряд.

В интервалах между приступами и по окончании их больной находится в состоянии торпора. В тяжелых случаях припадки следуют один за другим (status eclampticus). Приступы во всех своих деталях напоминают припадки эпилепсии; они могут сопровождаться прикусыванием языка, непроизвольным отхождением кала и мочи, а иногда и повышением температуры. Несмотря на тяжелую клиническую картину, отдельные приступы редко кончаются летально.

Наиболее тяжелые судорожные приступы наблюдаются при пуэрперальной эклампсии, откуда и происходит название экламптического приступа.

Во время экламптических приступов повышается и спинномозговое давление, что легко заметить при люмбальной пункции, которая нередко облегчает и даже обрывает симптомы энцефалопатии. Во время приступов может внезапно наступить полная потеря зрения—амавроз. Почти всегда поражаются оба глаза, зрение исчезает полностью. В некоторых случаях зрение нарушается лишь частично: больной видит предметы и людей, но они кажутся ему окутанными туманом. Офталмоскопическое исследование глазного дна не обнаруживает ничего патологического. Под действием яркого света зрачок нормально суживается, что подтверждает-корковый характер слепоты. Прогноз при таком амаврозе хороший. Через 1—2 дня, самое большее к концу 3—4-го дня, зрение вновь становится нормальным.

Течение, клинические формы, исход острого нефрита

Чаще всего наблюдается бурное начало болезни, возникающей вслед за какой-либо инфекцией или охлаждением: боли в пояснице, резкий подъем артериального давления, выраженные отеки, головная боль и одышка. Такая форма острого нефрита обычно оканчивается выздоровлением. Иногда острый нефрит может протекать вначале без субъективных симптомов; в таких случаях болезнь распознается лишь на основании анализа мочи или обнаружения незначительного повышения артериального давления. Постепенно начинающиеся нефриты дают худший прогноз в смысле полного выздоровления. При систематическом исследовании больных в типичных случаях отмечается циклическое течение болезни: отеки держатся 1—2 недели, а затем в болезни происходит резкий перелом с падением артериального давления, полиурией и т. д. вслед за чем быстро наступает выздоровление. В других случаях в течении нефрита возникают повторные обострения с повышением артериального давления, усилением отеков, гематурией и альбуминурией, что обычно удается связать с новой вспышкой тонзиллита или какой-либо другой общей или очаговой инфекцией.

Гипертонический синдром—стержневой во всей клинике острого-нефрита—при значительном и стойком повышении артериального давления приводит к ряду тяжелых осложнений: кровоизлиянию в мозг, поражению глазного дна—ангиоспастической ретинопатии с сужением артерий, кровоизлияниями и отеком сетчатки и особенно сосочка зрительного нерва с липоидными инфильтратами. Гипертония является также основной причиной острой недостаточности сердца; в самих почках ангиоспастический криз, усиливая ишемию органа, приводит к массивной альбуминурии и даже полной анурии. Тяжелое поражение клубочково-канальцевого аппарата сказывается в низком удельном весе-мочи, в основном объясняемым падением обратного всасывания воды в канальцах. Таким образом, гипостенурия в разгар острого нефрита указывает на тяжесть поражения почек; напротив, гипостенурический тип диуреза, возникающий впервые лишь у выздоравливающих, не имеет такого серьезного значения и зависит, повидимому, от сложных сдвигов центральной регуляции мочеобразования.

Малярийный нефрит наблюдается чаще всего при тяжелом течении заболевания, особенно при тропической малярии. Острые малярийные нефриты хорошо поддаются специфическому и общему лечению.

Исходами острого нефрита являются: полное выздоровление, смерть в остром периоде, переход заболевания в хроническую стадию.

Диагноз и дифференциальный диагноз острого нефрита

Диагноз острого нефрита прост в том случае, если налицо основные симптомы— отеки, гематурия и альбуминурия, повышение артериального давления, а также если имеется типичный анамнез—бурное развитие болезни после охлаждения, ангины и т. д. особенно у молодых субъектов.

Однако в ряде более легких случаев острого нефрита отсутствуют характерные жалобы, и болезнь распознается только при систематическом исследовании артериального давления и мочи больного.

Значительные трудности для распознавания представляют стертые случаи острого нефрита, протекающие с кратковременной начальной гипертонией («однодневные нефриты»), без отеков и т. д.

Нередко нефрит протекает под маской острого инфекционного заболевания—при малярии, у выздоравливающих от крупозной пневмонии, брюшного тифа, когда лишь всестороннее тщательное клиническое исследование и особенно измерение артериального давления и анализ мочи обнаруживают разлитой нефрит.

Лихорадку при остром нефрите часто вызывают также бронхиты, очаговые пневмонии, легко устанавливаемые при исследовании легких, причем основное заболевание—поражение почек—может остаться нераспознанным. При нефрите нередко имеются инфекционные очаги в виде рецидивирующего тонзиллита, синуситов, фурункулеза, пиодермии, флебитов, рожи ит. д. часто обусловливающие атипическое «полициклическое» течение болезни.

Практически чрезвычайно важно подчеркнуть, что весьма часто ведущим в клинике острого нефрита является выраженный синдром острой недостаточности сердца.

Больные жалуются на внезапно возникшую невозможность ходить из-за одышки, на приступы сердечной астмы или status asthmaticus, кровохаркание, реже на боли в области сердца.
Врач находит больного в состоянии ортопноэ, с цианотичным или пепельносерым, обычно отечным лицом; сердце расширено, иногда значительно, влево, толчок ослаблен, нередко имеется тахикардия с укорочением большой паузы и выраженный пресистолический ритм галопа, акцент на втором тоне легочной артерии и т. д.

В подобных случаях часто ставят диагноз острой сердечной слабости, но не распознают причины болезни—острого нефрита. В то же время бурное развитие недостаточности сердца настолько типично, что во всех случаях, особенно у молодых лиц со здоровым ранее сердцем, оно должно прежде всего навести на мысль об остром нефрите.

Нередко признаки острой недостаточности сердца при нефрите ошибочно принимаются за первичное поражение других органов, например, на основании свистящих хрипов в легких врач предполагает бронхиальную астму, на основании кровохаркания—туберкулез легких, на основании болезненной застойной печени—острый холецистит.

При дифференциальном диагнозе острого нефрита приходится особенно иметь в виду также обострения хронического нефрита, протекающие подобно первичной нефритической атаке.

Обострения хронического нефрита отличаются от острого заболевания на основании указания в анамнезе больного на признаки нефрита. Стойкая гипертония на высоких цифрах артериального давления (например, 180/120 мм ртутного столба), ясные признаки гипертрофии левого желудочка, значительное и стойкое понижение азотвыделительной функции почек, гипостенурия, отсутствие ясной цикличности течения— все это говорит скорее за хронический нефрит.

В других случаях у больных при отсутствии отеков и повышения артериального давления нефрит приходится дифференцировать от очагового поражения почек, от инфаркта почек, от некронефроза. В случае подострого септического эндокардита с аортальным пороком и очаговым нефритом умеренное повышение максимального давления (140—150 мм) может быть следствием не нефрита, а аортального порока. Некронефрозы могут сопровождаться гипертонией и почечной недостаточностью, но протекают они без отеков. Указание на определенную интоксикацию (отравление сулемой и т. д.) облегчает диагноз.

При наличии у больных с острым нефритом начальной дизурии, поллакиурии или макрогематурии, длительной лейкоцитурии необходимо исключить урологические заболевания:

  • цистопиэлиты,
  • туберкулез или опухоль почки,
  • нефролитиаз,
  • травму мочевых путей,
  • простатит.

За острый разлитой нефрит говорит хотя бы скоро проходящая гипертония и общий отек, цилиндрурия, несоответственно высокая альбуминурия, циклическое течение, развитие заболевания после ангины или другой инфекции; лейкоцитурия нередко сопровождает и диффузный нефрит. В сложных случаях необходимо полное урологическое исследование.

Острый нефрит приходится дифференцировать также с застойной почкой, кризами гипертонической болезни и т. д.

Для недостаточности сердца характерна застойная печень, стойкий цианоз, обычно небольшое количество белка в моче и т. д. Умеренное повышение артериального давления, например, до 150/90 мм, может наблюдаться и при недостаточности сердца (правожелудочковой),—так называемая застойная гипертония. Наличие старого порока сердца не исключает возможности наслоения острого послеинфекционного нефрита.

Нередко встречаются затруднения при дифференцировании после-инфекционного миокардита от острого нефрита, в течение которого наблюдаются лишь мимолетные симптомы со стороны мочи. Относительно высокие цифры артериального давления (130/90 мм) при удовлетворительном общем состоянии и, в частности, отсутствии венозного застоя, тенденция к брадикардии у молодого субъекта без сердечного заболевания в анамнезе заставляют думать скорее о прошедшей незамеченной острой стадии нефрита.

Безбелковые отеки даже при наличии незначительной альбуминурии, вследствие дистрофии почек, легко отличаются от нефрита отсутствием одышки, цианоза, ортопноэ, головных болей, артериальной гипертонии, низким содержанием в крови холестерина и сахара.

Прогноз и трудоспособность острого нефрита

В большей части случаев нефрита, связанных с острой инфекцией, спустя 1—2 месяца наступает полное выздоровление. В первые дни или недели смерть наступает редко (около 5% случаев); она вызывается мозговыми кровоизлияниями, недостаточностью сердца с отеком легких и т. д. Почечная недостаточность в самом остром периоде редко приводит к смертельному исходу; чаще больной умирает при длительной анурии в комбинации с септической инфекцией. Ни высота артериального давления, ни степень азотемии, отеков, альбуминурии или гематурии в остром периоде нефрита не имеют решающего прогностического значения. Помимо тяжелого общего состояния, резко выраженная олигурия или полная анурия, особенно продолжающаяся несколько дней, делает прогноз сомнительным. Экламптические приступы при всей их тяжести не дают основания к плохому прогнозу: такие больные обычно выздоравливают.

О вероятности перехода в хронический процесс заставляет думать упорная гипертония и гематурия, длительно не исчезающие отеки, а также запаздывающее возвращение к норме функциональной работоспособности почек. Нередко говорят о переходе острого нефрита в хронический, если гипертония продолжает держаться свыше 3 месяцев, гематурия—свыше 6 месяцев и альбуминурия—свыше одного года, между тем скорее можно утверждать, что нефрит, не прошедший бесследно в течение первого года, ведет, как правило, к хроническому процессу, как бы ни были ничтожны остаточные явления. Нормальные цифры давления не всегда означают излечение нефрита; хронический нефрит может протекать и без гипертонии, и даже сморщивание почек может развиваться при низком давлении. В среднем считают, что не менее 10% всех острых нефритов принимает хроническое течение; те авторы, которые тщательно в течение десятилетий проследили судьбу своих больных, признают этот переход в хронический нефрит для 30—40% случаев.

В редких случаях подострого злокачественного нефрита (см. далее, при хроническом нефрите) больные умирают от уремии в ближайшие 1/2—1—2 года, причем у них наблюдаются постоянно высокие цифры артериального давления, упорно возвращающиеся отеки, гематурия, альбуминурия, быстрое падение концентрационной способности почек, задержка азотистых шлаков в крови, ангиоспастический невроретинит.

Вопрос о трудоспособности возникает особенно остро, во-первых, в благоприятно протекающих случаях, когда надо решить, возможен ли перевод больного на общий режим и возвращение его к работе без риска вызвать новое обострение нефрита или тем более переход в хроническое состояние, во-вторых, в период затягивающегося улучшения, когда очевидна необходимость еще большей осторожности и постепенности при переходе от расширенного больничного или санаторного режима к производственной нагрузке.

В острых «циклических» случаях нефрита с критическим диурезом и быстрым выздоровлением, очевидно, больного можно быстро (в течение 3—4 недель) перевести на обычный пищевой режим, а еще через 2—3 недели, если (как это обычно бывает) давление падает до нормы и снижается альбуминурия до следов, вернуть к привычному труду, причем должны быть обеспечены соответствующие условия работы. В затягивающихся случаях острого нефрита, дающих повторные обострения и обычно связанных с гнездящейся в организме активной инфекцией, требуется гораздо более осторожная оценка изменившихся к лучшему показателей давления и мочевых симптомов. Бурного полного схождения отеков в этих случаях часто не наступает, остается пастозность лица, субъективные жалобы; альбуминурия держится на десятых или целых pro mille, гематурия периодически дает все новые обострения, РОЭ остается повышенной. В течение острого периода больной должен находиться в стационаре, пока еще остается наклонность к отекам, гипертония или неустойчивость артериального давления, макрогематурия и альбуминурия свыше 10%.

Приходится выжидать недели, пока воспалительный процесс затухнет, когда можно осторожно разрешать больному вставать с постели, далее, давать ему физическую нагрузку под контролем изменений мочи и функциональных проб; диету, особенно в отношении мясных блюд, можно расширять более смело.

Больным с острым нефритом следует предоставлять длительный отпуск. В среднем срок нетрудоспособности при остром нефрите составляет около 2 месяцев.

Больной, выходящий из стационара с явлениями остаточной альбуминурии и нормальным артериальным давлением, может быть допущен к работе при условии постоянного врачебного наблюдения. Во избежание рецидивов особое внимание следует уделять условиям работы. Необходимо избегать работы, связанной с возможностью охлаждения, промокания, хотя при вполне излеченном остром нефрите, как правило, не следует требовать перемены профессии. В случае действительно стойкого затухания процесса можно перейти к производственной нагрузке в условиях облегченного труда при исключении неблагоприятных температурных влияний. В период улучшения показателей со стороны мочи следует поставить вопрос и об оперативном удалении инфекционного очага. Таким путем удается сохранить работоспособность больного и до известной степени предотвратить развитие .хронического нефрита.
Большое значение имеет система повторных наблюдений за больными, перенесшими острый нефрит, с применением активных мероприятий по оздоровлению (диететические столовые, временная перемена профессии, санаторно-курортное лечение).

Профилактика острого нефрита в основном должна проводиться по линии предупреждения острых инфекционных болезней, предотвращения контакта в острых случаях фарингитов, тонзиллитов и т. д. ликвидации очаговой инфекции, своевременного и энергичного лечения этих инфекций.

При возникновении инфекционных заболеваний, так же как при бурной реакции на охлаждение тела, на инородный белок (например, при вакцинации и т. д.), целесообразны мероприятия, направленные на восстановление нормального возбудительного и тормозного процесса со стороны высшей нервной деятельности, т. е. средства, снижающие чрезмерную сосудистую и другие реакции и действующие, как обычно говорят, десенсибилизирующим образом.

Долгое время полагали, что строгая щадящая почки молочная диета при скарлатине уменьшает частоту осложнений нефритом (лактопрофилактика), хотя в последние годы этот взгляд не находит подтверждения. Назначение щелочей в периоды, особенно опасные для развития нефрита, также едва ли снижает частоту осложнений нефритом после скарлатины и других инфекций. Во время скарлатины и других инфекций имеет значение общий режим с предотвращением охлаждения тела, устранением физической нагрузки и т. д. При назначении щадящей диеты, так же как других перечисленных мероприятий, следует иметь в виду прежде всего стремление урегулировать деятельность нервной системы.

Наибольшее, однако, значение на данном уровне наших знаний приходится придавать возможно более раннему распознаванию и правильному лечению острого нефрита, что существенно улучшает прогноз этого тяжелого, особенно по своим последствиям, заболевания.

Лечение острого нефрита

При проведении лечебных мероприятий в отношении больного с острым нефритом обычно имеют в виду облегчение условий работы отдельных органов; однако большее значение следует придавать благоприятному действию на целостный организм, его центральную нервную систему таких общих мер, как постельный покой, парэнтеральное введение магнезиальных солей или применяемых обычно в более тяжелых случаях острого нефрита методов извлечения спинномозговой жидкости (люмбальная пункция), новокаиновой блокады околопочечной клетчатки и т. д.; последний метод, очевидно, облегчает течение заболевания и устраняет патологическую сигнализацию из воспаленного органа в центральную нервную систему.

Больной острым нефритом должен быть стационирован в терапевтическом отделении с первого дня болезни по тем же принципам, как и при сердечной декомпенсации. Помещение, где находится больной, должно быть теплым, сухим. Больному назначают строгий постельный режим. При сильной одышке следует приподнять с помощью подставки и подушек верхнюю часть туловища; при крайних степенях ортопноэ можно временно поместить больного в удобное кресло. Сразу же назначают строгую диету—разгрузочные дни для максимального щажения сердца, почек, а также желудочно-кишечного тракта и печени: в течение 1—2—3 дней дают за день 150—200 г сахару и чашку морса или воды с лимоном и т. п.; назначают фруктовые, компотные, молочные дни и т. п. Больному в эти дни не дают поваренной соли, воду он получает в весьма ограниченном количестве. Сахар, мед и фрукты играют важную роль в защитных функциях, помимо их калорийной ценности.

Обезвоживающее действие сахарных дней усиливают дачей ежедневно солевого слабительного, лучше сернокислой магнезии, по 30,0 на прием; запрещаются как задерживающие воду, помимо поваренной соли, и другие натриевые соединения—сода, бромистый натрий. Из лекарств наиболее широко применяется при остром нефрите сернокислая магнезия, вводимая парэнтерально, ввиду ее сосудорасширяющего, водоотнимающего, мочегонного действия, урегулирования деятельности нервной системы, а также глюкоза, аскорбиновая кислота.
Молоко, обладающее мочегонным свойством и легко переносимое также и при сердечной недостаточности, может быть рекомендовано после разгрузочных дней в умеренном количестве, например, по чашке 3—4 раза в день. Раньше молоко считалось при нефрите чуть ли не специфическим средством и назначалось больным в, количестве нескольких литров в день, что противоречит принципу ограничения жидкости в диете таких больных.

Разгрузочный бессолевой режим облегчает работу сердца и почек, противодействует «отеку крови» и повышению артериального давления, уменьшает отек мозга и снижает внутричерепное давление. Обычно через 2—3 дня, если лечение начато своевременно, падает артериальное давление и наступает обильный диурез.

Источники: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/urologiya-bolezni-organov-mochevydeleniya-i-pochek/ostryy-nefrit-lechenie.html