Эндокринная система матери.

Надпочечники

В течение беременности в сыворотке женщины непрерывно возрастают уровни ряда гормонов коры надпочечников. Повышение концентрации кортизола в основном обусловлено усилением синтеза транскортина. Истинная гиперфункция коры надпочечников, как и клинические признаки синдрома Кушинга, встречается редко, и причины ее не известны. Уровень АКТГ в конце беременности оказывается выше, чем в ее начале, но не превышает верхней границы нормы для небеременных женщин. Соотношение гипофизарного и плацентарного АКТГ в сыворотке матери неизвестно. Снижение АКТГ и повышение кортизола наблюдаются также у женщин, принимающих КОК. Во время беременности увеличивается выработка альдостерона и ангиотензина II и повышается АРП. Значительно возрастает и синтез другого мощного минералокортикоида, 11-дезоксикортикостерона. Основная часть его образуется не в надпочечниках матери, а в результате вненадпочечникового гидроксилирования плацентарного прогестерона 21-гидроксилазой. На скорость этой реакции влияют эстрогены. Уровень надпочечниковых андрогенов в сыворотке женщины (особенно дегидроэпиандростерона сульфата) во время беременности, как правило, возрастает. Однако дегидроэпиандростерона сульфат усиленно гидроксилируется по С-16 с образованием 16-гидроксидегид-роэпиандростерона сульфата, и оба эти соединения расходуются на образование эстрогенов в плаценте.

Больные синдромом Кушинга часто страдают бесплодием, поэтому беременные с этим заболеванием встречаются редко. Распознать его бывает сложно, так как стрии, задержка жидкости, увеличение веса, нарушение толерантности к глюкозе и артериальная гипертония часто наблюдаются у беременных и в отсутствие этого заболевания. Для постановки диагноза и определения разновидности синдрома Кушинга (надпочечниковый, гипофизарный или эктопический) исследуют сывороточные концентрации АКТГ, общего и свободного кортизола. Дополнительно проводят КТ и МРТ гипофиза, а также МРТ и УЗИ надпочечников. КТ надпочечников не рекомендуется из-за риска лучевой нагрузки на плод. Лечение как и вне беременности. Если причиной синдрома Кушинга не является злокачественная опухоль, то следует по возможности отложить лечение до послеродового периода.

Надпочечниковая недостаточность также редко встречается у беременных. У больных с установленным диагнозом, получающих заместительную терапию, дозу кортикостероидов во время беременности снижают. Как и синдром Кушинга, болезнь Аддисона у беременных бывает сложно диагностировать, так как симптомы заболевания (тошнота, рвота, сонливость) могут наблюдаться у них и в норме. Диагноз подтверждают с помощью определения уровня кортизола в крови. Лечение такое же, как и вне беременности. Назначение глюкокортикоидов при надпочечниковой недостаточности или их избыток при синдроме Кушинга могут подавлять функцию надпочечников плода, что изредка приводит к надпочечниковой недостаточности у новорожденного.

Щитовидная железа

Содержание свободных Т3 и Т4 не меняется, в начале беременности наблюдается преходящее снижение уровня ТТГ, совпадающее с пиком сывороточной концентрации ХГ. Частота тиреотоксикоза — 2 случая на 1000 беременностей. Нормальное течение беременности сопровождается усилением обмена веществ и нередко небольшим увеличением щитовидной железы, поэтому легкий тиреотоксикоз диагностировать трудно. Диагноз подтверждают с помощью определения уровней общего и свободного Т3 и Т4. тиреостимулирующих антител, а также поглощения Т3 смолой. В норме Т3. Т4 и ТТГ почти не проникают через плаценту, а попадание тиреостимулирующих антител в организм плода часто приводит к нарушению функции щитовидной железы у новорожденных. Тиреотоксикоз у беременных лечат антитиреоидными средствами или оперативно; дозу антитиреоидных средств нужно подбирать очень тщательно во избежание гипотиреоза у плода.

Гипотиреоз при беременности встречается реже, чем тиреотоксикоз. У женщин, страдающих гипотиреозом, часто наблюдаются бесплодие, самопроизвольный аборт на ранних сроках беременности и пороки развития плода. Правильный подбор заместительной гормональной терапии позволяет предотвратить развитие этих осложнений. Большинству беременных требуются более высокие, чем обычно, дозы левотироксина. При постановке диагноза необходимо помнить, что в норме в I триместре беременности функция щитовидной железы слегка повышена.

Паращитовидные железы

Активное потребление плодом кальция и фосфора приводит к прогрессирующему снижению содержания кальция и обусловленному им повышению уровня ПТГ в сыворотке матери. Концентрация кальцитонина у беременных изменяется по-разному. Уровень кальцитриола перед родами почти в 2 раза выше, чем до беременности.

Гипо- и гиперпаратиреоз редко встречаются у беременных. Лечат их так же, как и в отсутствие беременности. Если женщина страдает гипопаратиреозом, у плода и новорожденного иногда развивается гиперпаратиреоз; долгосрочный прогноз при этом в большинстве случаев благоприятный. Гиперпаратиреоз у матери значительно повышает риск самопроизвольных абортов, мертво-рождения и смерти новорожденного.

Поджелудочная железа

Для развития плода необходимо большое количество питательных веществ, что вызывает определенные изменения в организме матери. В ранние сроки беременности наблюдается гиперплазия β-клеток поджелудочной железы усиление секреции инсулина (возможно, вследствие повышения уровней эстрогенов и прогестагенов). Это приводит к усилению утилизации глюкозы и синтеза гликогена, снижению глюконеогенеза в печени и относительной гипогликемии. Позднее под влиянием контринсулярных гормонов — плацентарного лактогена, глюкокортикоидов — и продолжающегося усиления секреции инсулина развивается инсулинорезистентность. В поздние сроки беременности усиливается также секреция глюкагона. Такие гормональные изменения необходимы для обеспечения развивающегося плода достаточным количеством питательных веществ. Любые нарушения толерантности к глюкозе, развившиеся во время беременности, расцениваются как диабет беременных. В отсутствие должного лечения он, как и сахарный диабет, развившийся до беременности, может привести к тяжелым последствиям для плода и новорожденного.

Аденогипофиз

Как уже упоминалось, у здоровой женщины уровень ТТГ в I триместре часто снижается, а во II и в III триместрах становится таким же, как в отсутствие беременности. Значительное повышение продукции эстрогенов и прогестерона приводит к снижению чувствительности гипофиза к гонадолиберину и подавлению секреции гонадотропных гормонов. Одновременно уменьшается концентрация АКТГ в плазме. Уровень АКТГ ниже всего в ранние сроки беременности и выше всего — во время родов. Концентрация других производных проопиомеланокортина, β-эндорфина и β-липотропина, практически не изменяется, возрастая только во время родов, что, вероятно, является реакцией на обусловленный родами стресс. Несколько исследователей отметили, что уровень кортиколиберина в плазме увеличивается ко II триместру, достигает пика к моменту родов, а после них быстро снижается. Вероятно, основная его часть образуется не в гипофизе, а в плаценте. Физиологическая роль повышения уровня кортиколиберина в плазме матери не ясна, поскольку секреция производных проопиомеланокортина гипофизом возрастает у беременной лишь незначительно, заметно повышаясь лишь во время родов.

Во время беременности продукция СТГ незначительна, однако наблюдаются гиперплазия и гипертрофия лактотропных клеток гипофиза и прогрессирующее увеличение секреции пролактина. В конце беременности концентрация пролактина возрастает в 10—20 раз. Рост уровня пролактина перед родами и секреция его в дальнейшем необходимы для поддержания лактации. Раньше считали, что эстрогены могут спровоцировать рост пролактиномы во время беременности, однако на самом деле у женщин с этими опухолями беременность приводит к осложнениям лишь в единичных случаях. Во время беременности женщине с пролактиномой периодически исследуют поля зрения, чтобы оценить рост опухоли. Бромокриптин во время беременности обычно отменяют, но в случае роста опухоли его прием следует возобновить.

≫ Больше информации по теме: http://www.sweli.ru/beremennost/beremennost/zdorove/endokrinnaya-sistema-pri-beremennosti.html